Roller coaster
CORPUS

Ce texte a une durée de lecture estimée à 37 minutes !2.7 Étourdissements

par Eric Rousseau
2.7 Étourdissements

Les étourdissements représentent une plainte fréquente chez les patients consultants en physiothérapie, de façon isolée, ou en association avec d’autres signes et symptômes. Les causes sont multiples et variées. Le sujet est donc très vaste et est en fait au cœur de formations continues spécifiques. Le présent chapitre ne se veut donc pas exhaustif et a pour but de permettre au physiothérapeute de démystifier rapidement les différents types d’étourdissements. Les examens subjectif, vasculaire et neurologique préalablement réalisés devraient normalement fournir des éléments permettant de catégoriser le type d’étourdissements. Le lecteur est référé aux formations d’Alain Godbout dans le cadre de la formation continue de l’OPPQ pour plus de détails.

Le professeur en médecine à l’Université de Sherbrooke Jacques Bédard a proposé de classifier rapidement le type d’étourdissements en 4 sous-catégories (Tableau 1) [1,16,18] :

  • Vertiges
  • Présyncope
  • Déséquilibre
  • Tête légère

Tableau 1 : Les quatre types d’étourdissements. Reproduit de [16].

Vertiges

Un vertige est en une sensation de mouvement du corps dans son environnement, ou de l’environnement qui entoure la personne. La perception de mouvement est généralement décrite comme étant rotatoire et suggère une atteinte du système vestibulaire [2,3]. Heureusement, la plupart des atteintes vestibulaires sont périphériques, laissant environ 5% aux causes centrales [4]. Au total, les atteintes vestibulaires périphériques et centrales comptent pour 35-55% de tous les cas d’étourdissements [4]. Lorsqu’il n’y a pas de signes et/ou symptômes neurologiques concomitants, un vertige est considéré comme étant d’origine vestibulaire périphérique [17].

Tableau 2 : Diagnostic différentiel entre vertiges centraux et périphériques [1].

Vertige périphérique

Lors d’un vertige d’origine périphérique, la composante rapide du nystagmus bat toujours dans la même direction, peu importe la direction du regard [18]. Par ailleurs, l’intensité du nystagmus est amplifiée lorsque le regard est en direction de la phase rapide du nystagmus [18]. Ainsi, l’oreille atteinte est celle du côté de la phase lente du nystagmus. Voici une liste de pathologies pouvant causer un tel vertige périphérique [1]:

  • Maladie de Menière
  • Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
  • Labyrinthite
  • Neuronite vestibulaire
  • Otosclérose
  • Contusion labyrinthique
  • Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
  • Vestibulopathie toxique
  • Névrome acoustique
  • Fistule périlymphatique
  • Phénomène de Tullio [19]

Tableau 3 :Diagnostic différentiel des causes fréquentes de vertiges d’origine périphérique [17].

Notons le cas particulier du phénomène de Tullio, où les patients vont rapporter des vertiges causés par des bruits forts ou des sons à des fréquences spécifiques. Malgré l’étrangeté du phénomène, il semblerait que la cause soit périphérique [20].

Vertige central

Le nystagmus qui accompagne un vertige d’origine centrale va souvent battre dans la direction du regard lorsqu’il est dans le plan horizontal [18]. Il peut toutefois également être vertical. En fait, un nystagmus vers le haut est souvent associé à une origine tronculaire alors qu’un nystagmus vers le bas est plutôt en lien avec une myélopathie cervicale [18]. Voici maintenant une liste de pathologies pouvant causer un vertige d’origine centrale [1]:

  • Intoxication médicamenteuse
  • Encéphalopathie de Wernick
  • Désordres inflammatoires
  • Sclérose en plaques
  • Dégénérescence cérébelleuse
  • Hypothyroïdisme
  • Ataxie télangiectasie
  • Maladie de Wilson
  • Maladie de Creutzfeldt-Jakob
  • Tumeurs de la fosse postérieure
  • Malformations de la fosse postérieure

Évidemment, si un vertige d’origine centrale est suspecté, il convient de référer le patient vers un médecin pour investigation appropriée.

Migraine vestibulaire

Il est maintenant reconnu que la migraine peut causer des étourdissements de type vertiges, avec ou sans céphalée accompagnatrice [27]. Cette condition sera plus longuement discutée au chapitre 5.1 traitant de la migraine.

Présyncope

Une présyncope représente une sensation de perte de conscience imminente, sans sensation de mouvement [2,3]. Une présyncope peut parfois débuter par une diminution de champ de vision et/ou un acouphène [5]. Comme la cause est généralement associée à une baisse du débit sanguin cérébral, des signes et symptômes neurologiques peuvent accompagner une présyncope, tels que dysarthrie, diplopie, et faiblesse au niveau des membres supérieurs et/ou inférieurs [6,7].

Notons toutefois que toute autre cause pouvant réduire l’apport en oxygène et/ou glucose au niveau du cerveau peut potentiellement induire une présyncope [3]. La fréquence rapportée peut varier entre 2% en clinique et 16% en service d’urgence [8,9]. La cause la plus fréquente de présyncope est liée à une chute de pression artérielle, qui peut être causée notamment par des médicaments ou une hypotension orthostatique. 

Évidemment, il peut arriver qu’une présyncope se termine par une éventuelle syncope, c’est-à-dire une réelle perte de conscience. Chez les patients plus âgés avec maladie coronarienne, il s’agit la plupart du temps de syncopes d’origine cardiovasculaire [16]. On retrouve alors généralement une douleur thoracique et/ou des palpitations. Toutefois, chez les patients plus jeunes sans cardiopathie, les syncopes sont généralement associées à des problèmes de type réflexe (choc vagal) qui peuvent notamment survenir en position debout suite à une sensation douloureuse subite, une émotion intense, ou encore lors de la toux, la miction, et la défécation [18]. 

Notons qu’il existe aussi des syncopes d’origine neurologique (épilepsie) et métabolique (hypoglycémie) [18]. Pour aider à différencier ces dernières, notons qu’une syncope cardiovasculaire ou vagale va généralement avoir un début et une fin soudaine. Elles représentent environ 90% des syncopes. Les syncopes métaboliques pour leur part débutent en douceur et se termine également en douceur. Les syncopes neurologiques vont pour leur part débuter de façon soudaine mais vont toutefois se terminer de façon lente. De plus, lors des syncopes neurologiques, on peut retrouver d’autres éléments, tels que convulsion, incontinence, et confusion.

Il est également intéressant de savoir qu’environ 10% des migraineux vont rapporter avoir des épisodes de présyncopes lors des crises, particulièrement lors du passage à la position debout, suggérant une composante d’hypotension orthostatique [1,3].

Syndrome du vol sous-clavier

Par ailleurs, un syndrome particulier de présyncope mérite notre attention car il pourrait potentiellement survenir dans le cadre d’exercices proposés en physiothérapie : le syndrome du vol sous-clavier. Dans ce syndrome, on retrouve une hypoperfusion du tronc cérébral suite à une baisse du débit sanguin dans l’artère vertébrale lors des activités sollicitant le membre supérieur ipsilatéral [3]. En fait, on retrouve un débit rétrograde dans l’artère vertébrale en raison d’une sténose préexistante de l’artère sous-clavière, faisant chuter la pression sous celle du polygone de Willis, favorisant le renversement de la direction du débit.

Les symptômes incluent notamment un vertige, de la diplopie, une parésie et fatigue du membre supérieur, des paresthésies, et une ataxie [12]. Il est à noter que ces symptômes sont plus fréquents que la présyncope elle-même [3]. Le fait que les symptômes apparaissent avec l’utilisation du membre supérieur facilite le diagnostic différentiel.

Déséquilibre

Le déséquilibre est une sensation de perte d’équilibre sans perception vertigineuse. Il est généralement associé à des problématiques neuromusculaires [2]. Le déséquilibre se manifeste seulement en position orthostatique, pour disparaître en position couchée ou assise [5]. Cette sous-catégorie d’étourdissements peut être expliquée par une multitude de facteurs, tels qu’une perte de vision, une neuropathie périphérique, une myélopathie cervico-arthrosique, ou encore des problèmes musculosquelettiques. Le déséquilibre compterait pour environ 1-15% des étourdissements [2].

Tête légère

La sensation de tête légère est souvent plus difficile à décrire par le patient qui va comparer son état avec le fait d’être sur un bateau ou de flotter dans les nuages [2,5]. La description ne doit pas correspondre à aucun des 3 autres types d’étourdissements, ou à l’opposé le patient peut exprimer des symptômes suggérant, en même temps, les 3 autres types d’étourdissements [18]. Les désordres psychiatriques représentent la cause principale de ce type d’étourdissements et compte pour 10-25% des étourdissements [10]. En fait, l’anxiété, la dépression et l’hyperventilation sont fréquemment à la source de la sensation de tête légère [2,11]. Parmi les diagnostics que l’on retrouve souvent dans cette catégorie figurent le trouble de panique et le vertige phobique postural [14,15]. Un autre type d’étourdissements, d’origine cervicogénique, peut toutefois également provoquer une sensation de tête légère. Cette dernière entité sera discutée ici-bas.

Étourdissements cervicogéniques

À noter que selon Bédard, les étourdissements cervicogéniques faisant suite à un désordre musculosquelettique et/ou somatosensoriel font partie de la catégorie des déséquilibres [13]. Toutefois, bien qu’il ait été démontré qu’une injection conduisant à l’abolition temporaire du fonctionnement des mécanorécepteurs cervicaux puisse mener à une ataxie transitoire, les symptômes décrits sont plus souvent de type tête légère [26,28,31]. En fait, divers mécanismes différents peuvent être regroupés sous le terme d’étourdissement cervicogénique [21].

Certains auteurs réservent ce terme pour une pathophysiologie en lien avec un déficit proprioceptif, d’où les symptômes de type tête légère. L’explication sous-jacente à la sensation de tête légère dans un contexte d’étourdissement cervicogénique réside dans la discordance des différentes sources d’informations positionnelles de la tête et du corps dans l’espace, c’est-à-dire les informations vestibulaires, visuelles, et proprioceptives (Figure 1) [29,41].

Figure 1 :Mécanisme des étourdissements cervicogéniques [41].

Dans ces circonstances, puisque le cerveau comme si nous avions la perception d’être à ne sait pas qui est en tort, c’est un peu deux endroits ou positions en même temps. D’autres auteurs incluent également des causes vasculaires, qui vont alors présenter des symptômes du type présyncope. Enfin, certains vont également inclure des symptômes en lien avec le syndrome de Barré-Liéou (voir plus bas). Les causes proprioceptives et sympathiques peuvent alors être regroupées sous une bannière neurologique, en opposition aux causes vasculaires (Figure 2) [21].

Figure 2 : Classification des étourdissements cervicogéniques [21].

Bref, dépendamment ce que l’on considère être un étourdissement cervicogénique, les symptômes peuvent être très différents. Ceci représente probablement la raison pourquoi cette entité demeure très énigmatique et controversée pour plusieurs cliniciens [21]. Évidemment, cela rend difficile des études si plusieurs entités sont regroupées alors qu’elles présentent des pathophysiologies différentes. Personnellement, je crois que le terme devrait être réservé pour des étourdissements proprioceptifs, avec son caractère de tête légère et dans une moindre mesure de déséquilibre. Les autres étourdissements cervicogéniques d’origine vasculaires peuvent être considérés dans un contexte d’insuffisance vertébro-basilaire avec leurs symptômes de type présyncope. Compte tenu des risques qui y sont associés, on comprend facilement qu’il y a intérêt à séparer ce type d’étourdissements de ceux d’origine purement proprioceptive.

Une étude a d’ailleurs confirmé que des sujets avec étourdissements cervicogéniques, en comparaison avec des sujets VPPB, présentent une sensation de tête légère ou d’ébriété [31] Cette même étude a aussi mis en évidence chez les sujets avec étourdissements cervicogéniques quelques autres différences, dont le fait de retrouver des douleurs à l’examen physique de la région cranio-vertébrale, une proprioception cervicale déficiente au test joint position error (Voir chapitre 3.2), et un nystagmus de plus de degrés par seconde lors du test de torsion cervicale (V oir plus bas).

Diagnostic différentiel

En considérant les étourdissements cervicogéniques comme étant réservés à ceux d’origine proprioceptive, on peut proposer un tableau différentiel pour les distinguer des étourdissements relatifs à un VPPB ou une IVB (Tableau 4). Il faut retenir que l’IVB va causer un étourdissement dans une position soutenue alors que

l’étourdissement cervicogénique ou le VPPB vont se manifester pendant le mouvement [1]. Rappelons que la sensation d’étourdissement n’est généralement pas réellement vertigineuse dans le cas d’une origine cervicogénique [38]. Les crises durent généralement de quelques minutes à plusieurs heures, mais la pathologie peut s’étirer sur des années [39]. Notons également qu’il est possible qu’une sensation de tête légère et/ou tangage persiste en fond entre les périodes plus sévères. Par ailleurs, les étourdissements cervicogéniques ne présentent pas typiquement d’acouphènes ni perte d’audition [38].

Tableau 4 : Tableau différentiel entre étourdissement cervicogénique proprioceptifs, VPPB et IVB [1].

Le VPPB sera confirmé par certaines manœuvres provocatrices, tel que le Dix- Hallpike [30]. Pour ce qui est de l’IVB, le lecteur est prié de se référer au chapitre 2.6 qui traite spécifiquement de l’évaluation vasculaire.

Syndrome de Barré-Liéou

Le syndrome de Barré-Liéou, parfois nommé syndrome sympathique cervical postérieur, n’est pas une entité qui fait unanimité [25]. Malgré tout, il peut être utile pour fournir une explication aux patients aux prises avec un ensemble de symptômes sans autre cause identifiable [22]. Il inclut ainsi plusieurs symptômes dont notamment des vertiges, céphalées, acouphènes, et troubles visuels [24]. On le retrouve parfois chez des personnes âgées souffrant de spondylarthrite cervicale. On le retrouve également à l’occasion suite à des accidents de véhicules motorisés chez des personnes ayant subi un whiplash. La cause a été attribuée à une blessure ou irritation de la chaîne sympathique cervicale postérieure [23].

En fait, plusieurs auteurs évoquent une possible irritation du ganglion cervical supérieur [33,34]. Ce dernier est le plus volumineux des ganglions sympathiques cervicaux et est adjacent aux niveaux C1-C3 (Figure 3). Son irritation pourrait ainsi affecter l’innervation des artères vertébrales et carotides internes, causant une hypoperfusion de la circulation postérieure [35].

Par ailleurs, une étude par myélographie a démontré une fréquence importante d’anomalies au segment C3/C4 [32]. Il a ainsi été suggéré que le syndrome pourrait également résulter de l’irritation des fibres du système nerveux sympathique (SNS) spécifiques à ce segment.

Figure 3 : Anatomie du SNS cervical [129].

Tests pour étourdissements cervicogéniques

À la lumière de ce qui a été discuté plus haut, il devient évident que le diagnostic d’étourdissement cervicogénique repose essentiellement sur un processus d’exclusion. Il n’existe pas encore pour le moment de gold standard. Quelques tests spécifiques ont toutefois été proposés, soit le test de proprioception cervicale joint position error, le test de torsion cervicale, et le test de différentiation tête-cou. Seuls les deux derniers seront présentés ici puisque le test de proprioception cervicale joint position error sera décrit dans le chapitre 3.2 qui concerne l’évaluation des céphalées cervicogéniques.

Test de torsion cervicale

Toutefois, un test a été proposé pour permettre d’identifier un étourdissement d’origine cervicogénique : le test de torsion cervicale [31]. Toutefois, pour être effectué de manière adéquate, ce test requiert l’utilisation d’un vidéonystagmographe, qui n’est malheureusement pas accessible dans la plupart des cliniques de physiothérapie.

Ainsi, les mouvements des yeux sont enregistrés à l’aide du vidéonystagmographe alors que la fixation visuelle est inhibée. Lorsque le patient est assis confortablement sur une chaise pivotante, on tourne son tronc d’un côté tout en gardant sa tête immobile dans l’espace. La quantité de rotation permise est utilisée, mais elle doit être au minimum de 45 degrés, jusqu’à concurrence de 90 degrés [40]. Le sujet revient ensuite au centre, pour tourner cette fois de 45-90 degrés vers l’autre côté, toujours en maintenant sa tête fixe dans l’espace. Chaque position est maintenue 30 secondes et le test est considéré positif s’il y a un nystagmus qui est provoqué dans au moins une des 4 positions, excluant un nystagmus spontané.

Le rationnel est qu’en tenant le tête fixe, et en bougeant le tronc, on stimule les récepteurs cervicaux, mais pas le système vestibulaire. Ainsi, logiquement, si le test est positif, une composante cervicale aux étourdissements est plus probable. Le test a ainsi su différencier des sujets VPPB et des sujets avec étourdissements cervicogéniques [31].

Évidemment, cela n’exclue pas une composante vasculaire. Et il a été suggéré que certaines personnes saines peuvent présenter des nystagmus lors de test en raison de la possible activation du réflexe cervico-oculaire [36,37]. La reproduction de symptômes lors du test a ainsi été proposée comme outil discriminatif [37]. Il pourrait donc être utilisé dans la clinique sans vidéonystagmographe, mais avec les yeux fermés. Une étude lui a attribué une spécificité de 98% lorsqu’utilisé de cette façon [40]. Toutefois, étrangement, ils ont utilisé un groupe de personnes asymptomatiques pour arriver à ces résultats, utilisant le test de différentiation tête-cou présenté ci-bas pour discriminer une composante cervicale d’une autre source de symptômes. Il faudrait probablement une autre étude sur des sujets symptomatiques en comparaison à des sujets non symptomatiques, pour valider ces résultats.

Test de différentiation tête-cou

Ce test comporte deux parties. Le patient est positionné sur une chaise pivotante, yeux fermés. La première étape consiste à tourner la tête d’un côté à l’autre, dans un plan horizontal, pendant 30 secondes, à une fréquence d’environ 90 battements par minute [40]. Dans le fond, cela correspond ni plus ni moins a au test de headshake horizontal, pour détecter une dysfonction vestibulaire périphérique.

S’il y a reproduction de symptômes, il a été suggéré de procéder ensuite à la deuxième partie du test afin d’isoler la composante symptomatique. Ainsi, on va procéder à un mouvement en bloc du corps entier sur la chaise pivotante, ainsi qu’à un mouvement isolé du tronc, similaire au test de torsion cervicale, ces deux derniers mouvements s’effectuant à une fréquence de 60 battements par minute. Le mouvement en bloc du corps entier va évidemment être spécifique au système vestibulaire, alors que le mouvement isolé du tronc va être plus spécifique à une composante cervicogénique. On pourrait penser que puisque la position n’est pas soutenue, ce test est moins à risque que le test de torsion cervicale d’être biaisé par une composante vasculaire.

Raisonnement clinique

Toujours en fonction du fait que les étourdissements cervicogéniques sont essentiellement un diagnostic par élimination, un algorithme a été suggéré (Figure 4). Ainsi, il est suggéré qu’il y ait tout d’abord présence d’une pathologie cervicale pour considérer des étourdissements d’origine cervicogénique. Certains chercheurs considèrent en fait qu’une douleur cervicale doit être présente [42] mais ce point est contesté [43].

Figure 4 : Algorithme proposé pour évaluer les étourdissements cervicogéniques [38].

Ensuite, divers tests sont effectués au besoin pour éliminer fracture, instabilité ligamentaire, et problématique neurologique ou vasculaire. Après s’être assuré de la sécurité de la poursuite de l’évaluation, des tests vestibulaires sont effectués. Si l’examen se révèle négatif, ou qu’il y a des indications pointant vers une composante cervicogénique, un examen biomécanique cervical détaillé ainsi que les tests pour étourdissements cervicogéniques sont alors effectués.

Puisqu’une pathologie cervicale ne mène pas nécessairement à des symptômes douloureux, les physiothérapeutes occupent ici un rôle privilégié afin de déterminer s’il peut y avoir une dysfonction contribuant possiblement aux symptômes. Une étude a d’ailleurs démontré un lien entre un test de flexion-rotation positif (Chapitre 3.2) et un nystagmus lors du test de torsion cervicale [44].

Traumatismes

Selon cet algorithme, il apparait que des accidents de véhicules motorisés ou autres traumas à la tête ou au cou risque d’être un facteur aggravant pour des étourdissements cervicogéniques. Et c’est exactement ce que les études suggèrent [45]. Toutefois, il faut être conscient que d’autres causes d’étourdissements peuvent être présents suite à un trauma. Par exemple, une commotion labyrinthique. Notons que cette dernière inclut souvent un ensemble de symptômes, tels que perte d’audition, acouphènes, en plus des étourdissements. Évidemment, des étourdissements d’origine mixte sont toujours possible.

D’ailleurs, l’ajout de thérapie manuelle cervicale à la rééducation vestibulaire améliore la récupération suite à une commotion cérébrale avec douleur cervicale persistante et étourdissements [46]. De plus, on retrouve également une meilleure récupération post-commotionnelle si l’on ajoute des exercices oculo-moteurs à la rééducation vestibulaire [47].

Bref, vaut mieux évaluer de façon approfondie tous les systèmes pouvant être impliqués et traiter en conséquence plutôt que d’appliquer une recette !

Références

  1. Huijbregts P, Vidal P. Dizziness in orthopaedic physical therapy practice: Classification and pathophysiology. J Man Manipul Ther 2004;12:199-214.
  2. Sloane PD, et al. Dizziness: State of the science. Ann Intern Med 2001;134:823-832.
  3. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology 4th Ed. 1999; Stanford, CT: Appleton & Lange.
  4. Hoffman RM, Einstadter D, Kroenke K. Evaluating dizziness. Am J Med 1999;107:468-478.
  5. Eaton DA, Roland PS. Dizziness in the older adult: Part 2. Geriatrics 2003;58:46-52.
  6. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin: Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol 1989;46:281-284.
  7. Baloh RW, Baringer JR. Dizzy patients: The varieties of vertigo. Hosp Pract 1998;33:55-77.
  8. Nedzelski JM, Barber HO, McIlmoyl L. Diagnoses in a dizziness unit. J Otolaryngol 1986;15:101-104.
  9. Herr R, Alvord L, Johnson L. Immediate electronystagmography in the diagnosis of the dizzy patient. Ann Emerg Med 1993;22:1182-1189.
  10. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972;22:323-334.
  11. Moss-Morris R, Petrie KJ. Link between psychiatric dysfunction and dizziness. Lancet 1999;353:515-516.
  12. Potter BJ, Pinto DS. Subclavian steal syndrome. Circulation 2014;129:2320-2323.
  13. Wrisley DM, et al. Cervicogenic dizziness: A review of diagnosis and treatment. J Orthop Sports Phys Ther 2000;30:755-766.
  14. Sloane P, Hartman M, Mitchell C. Psychological factors associated with chronic dizziness in patients aged 60 and older. J Am Geriatr Soc 1994;42:847-852.
  15. Weinstein R. Panic disorder. Am Fam Physician 1995;52:2055-2063.
  16. Bédard J. Étourdissements et syncopes. Comment ne pas tourner en rond? Le Médecin du Québec 2005;40:27-30.
  17. Bédard J. Vertiges vestibulaires périphériques : Solutions et résolutions. Le Médecin du Québec 2005;40:45-52.
  18. Bédard J. Étourdissements et syncopes. Source: http://www.jbedardmd.com/files/Etourdissements_Syncopes.pdf. Accédé le 13 octobre 2017.
  19. Rosenberg ML, Gizzi M. Neuro-ontologic history. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:471-482.
  20. Labuguen RH. Initial evaluation of Vertigo. Am Family Physician 2006;73:244-251.
  21. Devraja K. Approach to cervicogenic dizziness: a comprehensive review of its aetiopathology and management. Eur Arch Otorhinolaryngol 2018;275:2421-2433.
  22. Pearce JM. Barré-Liéou « syndrome ». J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:319.
  23. Barré JA. Sur un syndrome sympathique cervical postérieur et sa cause fréquente, l’arthrite cervicale. Revue Neurologique 1926;1:1246-1248.
  24. Tamura T. Cranial symptoms after cervical injury. Aetiology and treatment of the Barre-Lieou syndrome. J Bone Joint Surg Br 1989;71:283-287.
  25. Serre H, Labauge R, Simon L, et al. Does the posterior cervical sympathetic syndrome, so-called ‘‘Barre-Lieou syndrome’’, exist? Sem Hop 1970;46:1567-1586.
  26. DeJong PI, DeJong JM. Ataxia and nystagmus induced by injection of local anaesthetics in the neck. Annals of Neurology 1977;1:240-246.
  27. Bisdorff AR. Management of vestibular migraine. Ther Adv Neurol Disord 2011;4:183-191.
  28. Wrisley DM, Sparto PJ, Whitney SL, Furman JM. Cervicogenic dizziness : a review of diagnosis and treatment. J Orthop Sports Phys Ther 2000;30:755-766.
  29. Treleaven J. Sensorimotor disturbances in neck disorders affecting postural stability, head and eye movement control. Man Ther 2008;13:2-11.
  30. Halker RB, Barrs DM, Wellik KE, Wingerchuk DM, Demaerschalk BM. Establishing a diagnosis of benign paroxysmal positional vertigo through the dix-hallpike and side-lying maneuvers: a critically appraised topic. Neurologist 2008;14:201-204.
  31. L’Heureux-Lebeau B, Godbout A, Berbiche D, Saliba I. Evaluation of paraclinic tests in the diagnosis of cervicogenic dizziness. Otology Neurotol 2014;35:1858-1865.
  32. Tamura T. Cranial symptoms after cervical injury: Aetiology and treatment of the Barré-Liéou Syndrome. J Bone Joint Surg Br 1989;71:283-287.
  33. Biesinger E. Vertigo caused by disorders of the cervical vertebral column. Adv Otorhinolaryngolo 1988;39:44-51.
  34. Fitz-Ritson D. Assessment of cervicogenic vertigo. J Manipulative Physiol Ther 1991;14:193-198.
  35. Clemente CD. Anatomy of the Human Body, 13th American Ed. 1984; Baltimore, MD: Williams & Wilkins.
  36. Norre ME. Cervical vertigo. Diagnostic and semiological problem with special emphasis upon « cervical nystagmus. » Acta Otorhinolaryngol Belg 1987;41:436-452.
  37. Herdman S, Clendaniel RA. Vestibular Rehabilitation. 4th ed. 2014: Philadelphia; Davis Co.
  38. Reiley AS, Vickory FM, Funderburg SE, et al. How to diagnose cervicogenic dizziness. Arch Physiother 2017;7:12.
  39. Wrisley DM, Sparto PJ, Whitney SL, Furman JM. Cervicogenic dizziness: A review of diagnosis and treatment. J Orthop Sports Phys Ther 2000;30:755-766.
  40. Treleaven J, Joloud V, Nevo Y, et al. Normative responses to clinical tests for cervicogenic dizziness: Clinical cervical torsion test and head-neck differentiation test. Phys Ther 2020;100:192-200.
  41. Brandt T, Huppert D. A new type of cervical vertigo: Head motion-induced spells in acute neck pain. Neurology 2016;86:974-975.
  42. Heikkila H. Cervical Vertigo In: Grieve’s modern manual therapy: The vertebral column, 3rd edition. 2004; Edinburgh: Churchill Livingstone.
  43. Hain TC. Cervical vertigo. https://dizziness-and-balance.com/disorders/central/cervical/cervical.html [Accédé le 5 sept 2020].
  44. Zamyslowska-Szmytke E, Adamczewski T, Ziaber J, et al. Cervico-ocular reflex upregulation in dizzy patients with asymmetric neck pathology. Int J Occup Med Environ Health 2019;32:723-733.
  45. Takasaki H, Johnston V, et al. Driving with a chronic whiplash-associated disorder: a review of patients’ perspectives. Arch Phys Med Rehab 2011;92:106-110.
  46. Schneider KJ, Meeuwisse WH, Nettel-Aguirre A, et al. Cervicovestibular rehabilitation in sport-related concussion: A randomized controlled trial. Br J Sports Med 2014;48:1294-1298.
  47. Mucci V, Meier C, Bizzini M, et al. Combined Optokinetic Treatment and Vestibular Rehabilitation to Reduce Visually Induced Dizziness in a Professional Ice Hockey Player After Concussion: A Clinical Case. Front Neurol 2019;10:1200.

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