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Ce texte a une durée de lecture estimée à 9 minutes !Quel est le lien entre le CGRP et la migraine ?

par Eric Rousseau 17 octobre 2021
17 octobre 2021

Beaucoup de phénomènes neurologiques surviennent lors de la migraine. Un des plus important concerne le système trigémino-vasculaire (STV). Il est constitué principalement d’axones périphériques de type Aδ et C du nerf trijumeau qui atteignent les méninges et artères intracrâniennes, et qui convergent vers le noyau trigémino-cervical (NTC). Bref, il s’agit des fibres nociceptives trigéminales étant spécifiquement reliées aux méninges et vaisseaux sanguins intracrâniens. Rappelons que le NTC correspond aux cellules les plus caudales du noyau du trijumeau auxquelles se joignent les racines postérieures des segments C1 et C2 de la moelle épinière [135,136].

Par ailleurs, lorsque le STV est activé, il est connu pour relâcher différentes molécules, telles que le peptide associé au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P, des médiateurs de la douleur et vasodilatateurs [137,138]. Cette activation du NTC est soupçonnée être initiatrice de la cascade d’événements causant la douleur migraineuse [139,140]. De ces molécules, le marqueur le plus utilisé pour objectiver l’activation du STV est le CGRP. Les études du niveau de CGRP plasmatique chez des sujets CGH et TTH ont démontré qu’il n’y pas de différence chez ces derniers en comparaison avec des sujets sains, suggérant que le système trigémino-vasculaire ne soit pas impliqué dans ces deux types de céphalées, contrairement à la migraine [2,3].

En fait, lorsque le CGRP est relâché par le STV, il provoque ainsi vasodilatation et inflammation dans les méninges. On compare parfois cette vague de CGRP comme l’équivalent de mettre du poivre de cayenne sur le cerveau. Bref, ce relâchement de CGRP va stimuler des récepteurs, qui vont à leur tour envoyer des influx nerveux vers le NTC qui seront relayées vers le cerveau afin de traiter l’information, menant finalement à la douleur migraineuse.

Le CGRP est maintenant spécifiquement visé par des nouvelles approches thérapeutiques, telles que les vaccins anti-CGRP, les ditans, et les gépans. Toutefois, une étude récente a identifié un sous-groupe de migraineux qui ne présente pas d’augmentation du CGRP lors des crises migraineuses [319]. Par ailleurs, on sait depuis peu qu’une vasodilatation des vaisseaux intracrâniens, quoique fréquente, n’est pas nécessaire au développement d’une céphalée lors d’une crise migraineuse [239]. Ce sous-groupe représenterait environ 20% des migraineux. Fait intéressant, ce sous-groupe semble nettement moins souffrir de photophobie et phonophobie.  Il faut donc comprendre que la pathophysiologie de la migraine peut être variable d’un individu à l’autre, expliquant au moins en partie la grande variabilité de réponses à divers traitements.

D’ailleurs, il y a des évidences scientifiques démontrant que la médication antimigraineuse, telle que les triptans [153,154], les dérivés de l’ergot de seigle [155,156], et les antagonistes des récepteurs CGRP [157,158] peuvent spécifiquement moduler l’activité dans le NTC, ce qui peut en partie expliquer leur effet abortif sur la migraine. Ce n’est donc possiblement pas uniquement via un effet vasoconstricteur que certains de ces médicaments se voient efficaces pour contrer une attaque migraineuse.

En effet, nous savons que le  STV est également lié de façon réflexe au noyau salivaire supérieur, situé dans la région pontique du tronc cérébral. Ce dernier permet une innervation parasympathique aux tissu vasculaire cérébral via le ganglion ptérygopalatin [151]. Par ces voies, l’activation du STV induirait une décharge parasympathique aux artères intracrâniennes, contribuant à accentuer la vasodilatation [318]. C’est peut-être par un effet sur ces voies que ces certains médicaments procurent ainsi un soulagement.

Bref, la pathophysiologie de la migraine n’est pas unique et cela peut permettre d’illustrer la grande variabilité aux traitements, en plus des nombreux gènes identifiés en lien avec la migraine, qui peuvent être différents d’un individu à l’autre. Il y a encore tant à découvrir mais petit à petit nous arrivons et arriverons à mieux cerner cette pathologie.

Références

  • [2] Ashina M. Calcitonin gene-related peptide in tension-type headache. Scientific World J 2002;7(2):1527-31.
  • [3] Frese A, Schilgen M, Edvinsson L, Frandsen E, Evers S. Calcitonin gene-related peptide in cervicogenic headache. Cephalalgia 2005;25(9):700-3.
  • [133] Ferrari MD, Klever RR, Terwindt GM, et al. Migraine pathophysiology: Lessons from mouse models and human genetics. Lancet Neurol 2015;14:65-80.
  • [136] Hoskin KL, Zagami A, Goadsby PJ. Stimulation of the middle meningeal artery leads to Fos expression in the trigeminocervical nucleus: A comparative study of monkey and cat. J Anat 1999;194:579-588.
  • [137] Messlinger K, Fischer MJ, Lennerz JK. Neuropeptide effects in the trigeminal system: Pathophysiology and clinical relevance in migraine. Keio J Med 2011;60:82-89.
  • [138] Ho TW, Edvinsson L, Goadsby PJ. CGRP and its receptors provide new insights into migraine pathophysiology. Nat Rev Neurol 2010;6:573-582.
  • [139] Goadsby PJ, Charbit AR, Andreou AP, Akerman S, Holland PR. Neurobiology of migraine. Neuroscience 2009;161:327-341.
  • [140] Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ. Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine. Nat Rev Neurosci 2011;12:570-584.
  • [151] Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ. Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine. Nat Rev Neurosci 2011;12:570-584.
  • [153] Kroger IL, May A. Triptan-induced disruption of trigemino-cortical connectivity. Neurology 2015;84:2124-2131.
  • [154] Goadsby PJ, Hoskin KL. Inhibition of trigeminal neurons by intravenous administration of the serotonin (5HT)1B/D receptor agonist zolmitriptan (311C90): Are brain stem sites therapeutic target in migraine? Pain 1996;67:355-359.
  • [155] Goadsby PJ, Gundlach AL. Localization of 3H-dihydroergotamine-binding sites in the cat central nervous system: Relevance to migraine. Ann Neurol 1991;29:91-94.
  • [156] Hoskin KL, Kaube H, Goadsby PJ. Central activation of the trigeminovascular pathway in the cat is inhibited by dihydroergotamine. A c-Fos and electrophysiological study. Brain 1996;119(Pt 1):249-256.
  • [157] Pozo-Rosich P, Storer RJ, Charbit AR, Goadsby PJ. Periaqueductal gray calcitonin gene-related peptide modulates trigeminovascular neurons. Cephalalgia 2015;35:1298-1307.
  • [158] Storer RJ, Akerman S, Goadsby PJ. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) modulates nociceptive trigeminovascular transmission in the cat. Br J Pharmacol 2004;142:1171-1181.
  • [239] Schoonman GG, van der Grond J, Kortmann C, et al. Migraine headache is not associated with cerebral or meningeal vasodilatation: A 3T magnetic resonance angiography study. Brain 2008;131:2192-2200.
  • [318] Ashina M. Migraine. N Engl J Med 2020;383:1866-1876.
  • [319] Alpuente A, Gallardo VJ, Asskour L, et al. Salivary CGRP can monitor the different migraine phases: CGRP in(dependant) attacks. Cephalalgia 2021 [Ahead of print].
CGRPmigraine
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