Un traumatisme crânio-cérébral léger (TCCL), communément appelé commotion cérébrale, est défini par certains critères. On considère normalement qu’il y a trauma direct à la tête, mais ce n’est pas toujours nécessaire. En effet, le trauma peut parfois être indirect, comme par exemple lors d’une chute violente sur les fesses où la boîte crânienne subit un contre-coup, ou encore lors d’un mouvement brusque du corps où les forces sont transmises à la tête. Lorsque les TCCL se multiplient chez une même personne, on peut devenir plus fragile et ainsi plus vulnérable à des traumas indirects.

En plus du trauma direct ou indirect, on devrait retrouver les critères suivants [86] :

• Une perte de conscience < 30 minutes;
• Une échelle de Glasgow ⩾ 13;
• Une amnésie < 24h;
• Un niveau de conscience abaissé < 24h;
• Une neuroimagerie normale.

Le TCCL représente une pathologie très complexe, avec des composantes notamment physique, cognitive et affective, pouvant être le sujet d’une formation spécifique. L’évaluation et le traitement du TCCL ne seront donc pas abordés en détails dans cette formation. Il est toutefois important de reconnaître que la région cervicale, en plus des systèmes oculo-moteur et vestibulaire, ont un rôle important à jouer dans la pathophysiologie de la problématique [12]. Notons également que les exercices cardio-vasculaires ont un rôle à jouer très important après une période de repos relatif [13]. Par ailleurs, une évaluation neuropsychologique est parfois nécessaire pour une récupération optimale [14]. Notons que malgré une thérapie optimale, le TCCL peut laisser des séquelles à long terme au niveau de la matière blanche [77].

Le syndrome post-commotionnel

Heureusement, entre 80-90% des commotions cérébrales récupèrent à l’intérieur de 1 mois [87,88]. Toutefois, cela signifie qu’entre 10-20% des patients vont avoir des symptômes qui vont persister au-dessus d’un mois. On parle alors du syndrome post-commotionnel (SPC).

On peut scinder les patients avec syndrome post-commotionnel en 2 groupes selon la durée des symptômes :

• < 3 mois : SPC aigu
• > 3 mois : SPC chronique

C’est environ 8-35% des SPC qui vont devenir chroniques [89,90]. Malgré que ce soit une petite proportion des TCCL initiaux qui vont présenter un SPC chronique, compte tenu du nombre élevé de commotions, soit entre 1.4 et 3.8 millions d’individus annuellement aux États-Unis [87,91,92], cela représente tout de même une quantité considérable, ayant des répercutions monétaires considérables, représentant environ 17 milliards de dollars annuellement aux États-Unis [92].

Différents symptômes peuvent persister lors d’un SPC. Le symptôme le plus fréquent est la céphalée, suivi de près par la photophobie, souvent de façon concomitante. C’est environ 88% des TCCL qui vont présenter des céphalées. L’ICHD catégorise les céphalées post-commotionnelles de la même manière que pour le SPC [93]:

• 5. Céphalée attribuable à un trauma ou blessure à la tête et/ou région cervicale
  • 5.1 Céphalée aiguë attribuable à une blessure traumatique de la tête
  • 5.2 Céphalée persistante attribuable à une blessure traumatique de la tête

À noter que les céphalées associées à un whiplash, ou coup de lapin, sont catégorisées différemment dans l’ICHD.

La céphalée post-traumatique

À noter également que les céphalées post-commotionnelles sont généralement plutôt nommées céphalées post-traumatiques (CPT) dans la littérature. Lorsqu’un diagnostic de CPT est avancé par un médecin, l’objectif médical suivant est de déterminer le phénotype de la céphalée.

En effet, les CPT peuvent présenter différents caractères. La distribution varie, mais il est estimé que dans 33-50% des cas la céphalée va présenter un caractère migraineux, alors que dans 40-97% des cas elle va présenter un caractère similaire à une céphalées de tension (TTH) [91,94]. Le traitement médical est alors ajusté en fonction du phénotype de la céphalée avec l’arsenal pharmacologique usuel correspondant à chacun de ces phénotypes. Les CPT chroniques ont tendance toutefois à être plutôt reluctantes aux traitements.

Fait intéressant, les TCCL vont généralement développer davantage de CPT que les traumatisés crânio-cérébral modérés ou sévères [95,96]. De plus, une CPT peut survenir chez un sujet n’ayant aucune céphalée au préalable, tout comme un TCCL peut être un facteur favorisant l’évolution d’une migraine épisodique à sa forme chronique [97].

Notons également qu’une étude a suggéré que la présence initiale de céphalées post-commotionnelles au caractère migraineux représente un facteur prédictif pour une récupération plus longue et la présence de symptômes cognitifs [98].

Pathophysiologie de la céphalée post-traumatique

De façon générale, pour expliquer la CPT, il a été suggéré qu’un TCCL active ou exacerbe certaines prédispositions à la TTH ou la migraine, accentuant une céphalée préexistante ou menant à l’apparition d’une nouvelle céphalée [100]. Nous aborderons de façon plus spécifiques les différents mécanismes suspectés d’intervenir dans la pathophysiologie de la CPT :

Inflammation

Il a été démontré que suite à un TCCL il y a un accroissement de la quantité intracrânienne de certaines molécules associées à la douleur, telles que le peptide associé au gène de la calcitonine (CGRP) et l’oxyde nitrique synthase (NOS), lesquels peuvent activer le système trigémino-vasculaire (STV) [101,102].

De plus, il a été démontré histologiquement que les cellules immunitaires microgliales augmentent leur activité pro-inflammatoire [103].

Évidemment, si on considère que les TCCL sont plus à risque de développer une CPT chronique que ceux avec TCC modérés ou sévères, il convient que l’inflammation ne peut pas tout expliquer. Il a également été proposé que l’inflammation joue probablement un rôle via le phénomène de sensibilisation des symptômes [101,103].

Origine périphérique

Tout comme pour la pathophysiologie de la migraine, il a été proposé que des influx nociceptifs en provenance de différents tissus puissent contribuer également au phénomène de sensibilisation de la douleur. Toutefois, dans ce cas-ci, les études ont démontré spécifiquement une augmentation des afférences en provenance des tissus intracrâniens, notamment le périoste, plutôt que diverses structures extra-crâniennes [100].

Ainsi, la question demeure ouverte à savoir si un traitement plus agressif lors de la phase aiguë pourrait aider à limiter la sensibilisation du système nerveux central [104].

Origine centrale

En plus d’observations physiologiques mettant en évidence le phénomène de sensibilisation de la douleur [105,106], des techniques d’imageries sophistiquées ont pu démontrer une corrélation entre certaines anomalies de la matière blanche et les symptômes de la CPT [107].

Il a été également démontré que les sujets TCCL présentent une vascularisation cérébrale moindre dans le lobe frontal droit, et une hausse de la circulation dans le lobe pariétal gauche, en comparaison à des sujets contrôles [108]. Il a été suggéré que cela puisse avoir un lien avec des blessures axonales ou l’inflammation. Toutefois, le lien de causalité reste à démontrer.

Dépression corticale propagée et le glutamate

La dépression corticale propagée (CSD) qui a été bien démontrée lors de l’aura migraineuse a également été associée à d’autres états pathologiques, tels que l’épilepsie, la présence d’une hémorragie intracrânienne, et les TCC [100]. Le glutamate semble en lien avec l’apparition de la CSD, et il a été démontré que le relargage de glutamate dans les tissus intracrânien est proportionnel à la sévérité du TCC [111]. Ce relargage de glutamate provient des astrocytes et cellules microgliales suite au TCC [110]. La CSD est ainsi plus fréquente chez les sujets TCC sévères [109], ce qui en probablement pas un des facteurs les plus importants pour la CPT puisque cette dernière est plus fréquente chez les TCCL.

Autres facteurs

Il a également été observé que les sujets CPT présentent une élévation du niveau de certains auto-anticorps [113], une baisse du niveau de certains électrolytes, notamment le magnésium [111], une prédisposition génétique liée à la mutation d’un gène [114], et un dérèglement hormonal, notamment une dysfonction de l’hypothalamus [115].

De plus, certains facteurs de risque ont été identifiés. Les femmes sont ainsi plus à risque de développer une CPT [112]. Une histoire de céphalée pré-existante, un niveau d’éducation et statut socio-économiques moins élevés, et la surutilisation médicamenteuse sont d’autres facteurs de risque qui ont été associés au développement d’une CPT [89].

Photophobie

La photophobie représente une sensibilité exagérée à la lumière et aux différentes stimulations visuelles, souvent présente également lors des crises migraineuses. Notons toutefois que la présence de céphalées lors du SPC n’est pas nécessaire à l’apparition de photophobie. L’omniprésence de la lumière artificielle intérieure et des écrans de toutes sortes peut rendre les activités de la vie quotidienne et les tâches professionnelles particulièrement ardues aux personnes aux prises avec de la photophobie.

Il faut savoir que la photophobie est dans une certaine mesure un phénomène normal, qui a pour but de protéger la rétine. Le phénomène est toutefois amplifié chez les gens que l’on dit souffrir de photophobie. Il est difficile de dire quel est le pourcentage exact de gens avec SPC qui présente de la photophobie car il existe peu de tests standardisés. En fait, les outils d’évaluation objectifs existants sont complexes et difficilement accessibles, comme par exemple l’imagerie fonctionnelle du cortex occipitale afin de mesurer son activité.  Des questionnaires ont heureusement été développés récemment pour aider à déterminer et quantifier la photophobie.

Un de ces questionnaires qui semble particulièrement intéressant est le Leiden Visual Sensitivity Scale (L-ViSS), car il s’est avéré valide malgré qu’il soit relativement court comparé à d’autres questionnaires similaires, et il n’est pas spécifique aux céphalées, ce qui le rend plus polyvalent [116]. Il ne semble pas encore avoir été traduit en français toutefois.

Il est intéressant de savoir que ces questionnaires ont permis de mettre en évidence que les migraineux avec aura ont davantage de photophobie que ceux sans aura [116,117]. Par ailleurs, les migraineux chroniques souffrent plus de photophobie que les migraineux épisodiques [116]. Enfin, les migraineux présentent également de la photophobie, même entre les crises, comparativement aux sujets contrôles [116,117]. Toutefois, pour le moment il ne semble pas y avoir de valeurs normatives clairement définies.

Pathophysiologie de la photophobie

Il existe 3 voies neuronales potentiellement impliquées dans la pathophysiologie de la photophobie [100].

1. Via les cellules ganglionnaires de la rétine qui projettent vers des noyaux du tronc cérébral par le nerf optique, activées par les photorécepteurs classiques, soit les bâtonnets et les cônes.
2. Via un type spécial de cellules ganglionnaires de la rétine, dites mélanopsines ou photosensibles, qui projettent directement au thalamus par le nerf optique. Ces cellules, qui représentent moins de 1% de la totalité des cellules ganglionnaires, peuvent être activées directement par la lumière [118]. Cette propriété fait d’eux un élément possiblement majeur dans la photophobie.
3. Via les mêmes cellules ganglionnaires photosensibles, mais qui projettent aux centres supérieurs sans passer par le nerf optique. Il a été démontré que ces cellules ont la capacité d’activer des cellules trigéminales. Cette voie pourrait ainsi expliquer le fait que certaines personnes aveugles se plaignent de photophobie [119].

Ces 3 voies sont supportées par des études d’imagerie par IRM fonctionnelle qui démontrent une hyperactivité chez les patients avec photophobie tant dans le noyau trigéminé, d’autres noyaux du tronc cérébral, le thalamus, ainsi que le cortex occipital [118].

Le cortex occipital semble avoir un rôle majeur à jouer, comme le démontre l’absence complète de photophobie chez un sujet ayant eu un infarctus cérébral dans les lobes occipitaux ventraux bilatéraux [122]. Quoique cette région n’est pas typiquement blessée lors des TCCL [100], elle pourrait possiblement faire l’objet de traitements pour diminuer la photophobie.

Il est également intéressant de constater que des antagonistes du CGRP, ainsi que des triptans, ont diminué la photophobie chez des souris [120].

Enfin, comme pour beaucoup de processus douloureux, la photophobie est amplifiée lorsque certaines conditions comorbides sont présentes, tels que l’anxiété, la dépression, et le syndrome de stress post-traumatique [121].

Traitement de la photophobie

Malheureusement, il n’existe pas de traitement efficace et facilement déployable pour la photophobie, sauf quand elle est due à d’autres conditions oculaires, où le traitement de cette dernière peut enrayer le problème photophobique. Notons toutefois que la sécheresse oculaire est souvent une cause ou un facteur aggravant de photophobie [119].

Des lunettes fumées peuvent également être utilisées. Toutefois, il n’est pas recommandé de porter ce type de verre à l’intérieur puisque cela favorise l’adaptation à l’obscurité, augmentant en fait la photosensibilité. Il existe des verres roses de type FL-41 qui ont comme objectif de limiter spécifiquement les rayons en lien avec la photosensibilité sans toutefois obscurcir la vision.

Enfin, toute médication causant une dilatation de la pupille peut également contribuer à la photophobie, tels que les barbituriques, et les benzodiazépines [119].

Conclusion

En résumé, la CPT et la photophobie post-TCCL sont en lien avec les conséquences physiques et physiologiques du trauma, incluant les aspects inflammatoires et immunitaires, sur les structures tant périphériques que centrales, pouvant mener à une sensibilisation centrale qui a le potentiel de contribuer à une chronicisation des symptômes, selon différents facteurs de risque propres à chaque individu, génétiques par exemple, et modulables selon un ensemble d’autres conditions comorbides [100].

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