Ce texte a une durée de lecture estimée à 29 minutes !Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil

Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est subdivisé en deux catégories. Tout d’abord, il peut être en lien avec une obstruction complète (apnée) ou partielle (hypopnée) des voies aériennes supérieures au cours du sommeil. On parle alors de syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). Il peut être également conséquent à des anomalies respiratoires neurologiques centrales. Dans ces circonstances il est question du syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS). Quoique la connaissance de certains troubles respiratoires du sommeil remonte aussi loin qu’à l’Antiquité, c’est Charles Dickens en 1836 le premier qui a dressé le tableau clinique du SAOS, sans le savoir, en faisant la description minutieuse d’un personnage [1]. Les premiers médecins à reconnaitre le syndrome en 1956 lui ont ainsi initialement donné le nom de Syndrome de Pickwick [2], en hommage à la nouvelle de Dickens contenant le personnage en question, Papiers posthumes du Pickwick Club.

Définition et prévalence

Une apnée est définie par une interruption du débit aérien pour une durée d’au moins 10 secondes [3], et l’hypopnée pour sa part est moins bien définie mais représente une diminution incomplète mais significative du débit, associé à soit une désaturation [4], soit un éveil [5], ou les deux [6], selon les définitions. La sévérité du SAOS est établie selon le nombre d’évènements d’apnées et hypopnées par heure au cours du sommeil, l’index apnées-hypopnées (IAH). En fait, il existe plusieurs index mais l’IAH, dans lequel apnées et hypopnées sont regroupées, est le plus souvent utilisé car les obstructions partielles semblent avoir les mêmes conséquences sur la santé que les obstructions complètes [4]. Entre 5 et 15 évènements par heure il est question d’apnée légère, entre 15 et 30 d’apnée modérée, et dessus de 30 on considère qu’il s’agit d’apnée sévère [7]. Lorsque seul un IAH supérieur à 5 est considéré, la prévalence du SAOS peut alors atteindre 24% chez les hommes et 9% chez les femmes [8]. Toutefois, lorsque nous tenons en compte la présence de somnolence, nous obtenons alors une prévalence de 4% chez les hommes et 2% chez les femmes [3]. Le SACS de leur côté sont beaucoup moins fréquents que les SAOS [7].

Signes et symptômes

La perte de ventilation lors du sommeil va généralement se traduire par une somnolence diurne excessive, pouvant causer des endormissements. Il y a donc risques d’accidents, par exemple lorsque l’endormissement survient lors de la conduite automobile. Par ailleurs, les apnéiques sont régulièrement des ronfleurs habituels. Mais le ronflement est loin d’être spécifique au SAOS puisqu’environ 60% des hommes adultes sont des ronfleurs habituels [9]. Comme autres symptômes, on peut mentionner entre autres des céphalées matinales, une irritabilité, des sueurs nocturnes, difficulté de concentration, troubles de la mémoire, une baisse de la libido, ou un état dépressif [7].

De plus, en diminuant la pression partielle en oxygène dans le sang et en provoquant une désaturation en oxygène, l’hypoxémie qui en résulte peut causer une hypertension artérielle [10] ainsi que l’apparition d’autres troubles cardio-vasculaires chroniques [7], dont le système nerveux sympathique est grandement responsable via l’augmentation du tonus adrénergique diurne chez l’apnéique [11]. Par ailleurs, l’entourage rapporte parfois la constatation d’épisodes d’apnées au cours du sommeil. Ainsi, ce syndrome affecte non seulement le sujet atteint, mais aussi son entourage.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l’étude polysomnographique (PSG), qui inclut électroencéphalogramme, électrocardiogramme, enregistrement du débit respiratoire, des sons respiratoires, des mouvements thoraco-abdominaux, des mouvements du sujet, et oxymétrie [7]. La PSG va ainsi permettre de déterminer le nombre d’apnées et d’hypopnées à l’heure et la désaturation associée [12]. On notera en même temps les phases du sommeil et les micro-réveils. De plus, la mesure des efforts respiratoires permettra de qualifier les apnées d’obstructives ou de centrales, selon la présence ou non de ces efforts, ceux-ci étant le reflet d’une obstruction [13]. À noter que les épisodes d’apnées et hypopnées peuvent également être mixtes et pour finir, en plus de la PSG, le diagnostic repose également sur  une anamnèse rigoureuse.

Il importe donc ici de bien connaitre les facteurs de risque qui ont été bien reconnus: le sexe masculin, l’âge [6], l’excès de poids, l’alcool, et certains facteurs anatomiques induisant un pharynx anatomiquement plus petit. De plus, mentionnons qu’il y a également quelques autres facteurs de risque dont l’effet est controversé: tabagisme, obstruction nasale, facteur ethnique, composante génétique, maladies endocrines, et l’action de certains médicaments [7]. Il existe par ailleurs quelques questionnaires comme par exemple l’échelle d’Epworth qui est régulièrement utilisée, cette dernière ayant pour but de quantifier de façon objective la somnolence diurne [14]. Finalement, l’indice de masse corporelle est souvent utilisé afin de quantifier l’obésité mais plus régulièrement c’est la circonférence du cou qui sera privilégiée [15].

Mécanismes

Commençons par préciser que le pharynx, en opposition au larynx et à la trachée, n’est pas un tube rigide, de façon à permettre certaines fonctions non respiratoires telles que la déglutition et la vocalisation. En fait, pour modéliser le comportement mécanique du pharynx, il est courant de le comparer à un modèle physique de tube collapsible, connu sous le nom de résistance de Starling [16]. Seuls les muscles des voies aériennes supérieures (VAS) sont en mesure de contribuer à maintenir un certain calibre de la lumière pharyngée, en particulier le muscle génioglosse, donnant lieu à un équilibre fragile entre les forces compressives et dilatatrices [17]. En effet, lorsqu’il y a une commande inspiratoire provenant des centres de contrôles respiratoires supérieurs et voyageant dans les nerfs phréniques, la contraction qui résulte au niveau du diaphragme occasionne une pression négative endopharyngée, ajoutée au poids des tissus, qui a tendance à induire la fermeture des VAS, particulièrement aux niveaux oropharyngés et vélopharyngés [18].

Cette tendance des VAS à se collaber est contrée par la contraction phasique des muscles dilatateurs des VAS, qui précède de quelques millisecondes celle du diaphragme [17]. Toutefois, chez l’apnéique il y a présence de forces compressives sur le pharynx qui excèdent celles qui tendent à dilater les VAS. Et ce, malgré que chez l’apnéique, autant à l’éveil qu’au cours du sommeil, l’activité tonique des muscles des VAS est exagérée en comparaison avec le sujet sain. Ceci est généralement interprété comme étant une compensation du système neuromusculaire, mais la dite compensation est de toute évidence insuffisante pour contrer les forces obstructives [19]. La pression transpharyngée à laquelle les VAS se referment se nomme pression critique de fermeture. Cette dernière est négative, c’est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique, chez les sujets normaux, mais devient moins négative chez les ronfleurs non apnéiques et positive chez les sujets apnéiques.

Ces forces obstructives peuvent être de différentes natures. Tout d’abord d’ordre anatomique, comme par exemple lors d’une hypertrophie des amygdales, une mandibule de type rétrognathe, ainsi qu’une obstruction nasale [20]. L’obésité est également un facteur anatomique extrêmement important, possiblement par augmentation de la masse de tissus adipeux autour du pharynx [3]. Deuxièmement, il y a une diminution importante du contrôle musculaire lors du sommeil paradoxal (REM) par perte du contrôle métabolique, aggravé par la consommation d’alcool ou d’hypnotiques, causant une baisse de l’activité tonique et phasique des muscles striés associés au sommeil, touchant particulièrement les muscles des VAS, avec préservation de l’activité diaphragmatique [21]. Ensuite, une faiblesse des muscles respiratoires peut également contribuer aux forces compressives dans le cas d’une hypotonie musculaire, par exemple lors d’une maladie neuromusculaire, ou secondaire à des  conditions mécaniques défavorables, comme dans le cas d’une maladie pulmonaire obstructive chronique [22]. Par ailleurs, des stimuli métaboliques et mécaniques vont influencer l’activité des muscles dilatateurs du pharynx. Plus spécifiquement, les stimuli mécaniques consistent en l’activation réflexe des muscles stabilisateurs par la pression négative dans les VAS. Cette activation réflexe diminue au cours du sommeil. Enfin, ces facteurs seront également amplifiés selon la position de sommeil du sujet, plus précisément le décubitus dorsal pouvant contribuer à repousser la langue contre le mur postérieur de pharynx [3].

Les raisons pour lesquelles les hommes sont plus touchés que les femmes ne sont pas encore parfaitement comprises, mais il a été proposé qu’il y ait une résistance pharyngienne plus élevée chez l’homme et une activité déficiente des muscles dilatateurs du pharynx. Il semble également y avoir un effet protecteur des hormones sexuelles féminines, se traduisant par un IAH moins élevé lorsque les femmes ménopausées sont traitées par hormonothérapie, et par un IAH également plus bas lors de la phase lutéale en comparaison à la phase folliculaire du cycle menstruel [23].

Mentionnons également que lorsqu’il y a épisodes d’apnées obstructives lors du sommeil, les efforts inspiratoires accrus, et non pas la désaturation en oxygène, vont causer les micro-réveils, qui sont suffisamment longs pour que les zones de contrôle respiratoire du tronc cérébral envoient une commande motrice aux muscles des VAS, de façon à permettre une augmentation brusque du diamètre du pharynx, et provoquer l’entrée d’air subite caractéristique qui est souvent rapportée par l’entourage. C’est ce même cycle qui se répète maintes et maintes fois lors du sommeil. Les micro-réveils de leur côté vont fragmenter le sommeil et être en cause dans l’hypersomnolence diurne rapport par les patients [7]. De plus, tel que mentionné précédemment, en diminuant la pression partielle en oxygène dans le sang et en provoquant une désaturation en oxygène, l’hypoxémie qui en résulte peut causer une hypertension artérielle [10] ainsi que l’apparition d’autres troubles cardio-vasculaires chroniques [7], dont le système nerveux sympathique est grandement responsable via l’augmentation du tonus adrénergique diurne chez l’apnéique [11].

Il a également été noté que les sujets apnéiques ont des signes inflammatoires au niveau de la muqueuse et sous-muqueuse et de la fibrose interstitielle et inter-fasciculaire, avec des changements histologiques. En effet, il y aurait une proportion plus importante de fibres musculaires de type II que celles de type I. Toutefois, comme ces changements sont visibles autant chez les ronfleurs simples que les apnéiques, ils sont considérés comme une conséquence aux traumatismes répétés des VAS à la vibration tissulaire lors du sommeil, en raison du ronflement notamment, plutôt qu’une cause. Cependant, ces conséquences peuvent à leur tour devenir un facteur contributif aux apnées en changeant les caractéristiques tissulaires des VAS. Par exemple, une rigidité de la luette a été notée in vivo chez les patients apnéiques. Il peut donc avoir un cercle vicieux qui s’installe [24].

Il semble que l’inflammation ne soit pas seulement présente localement au niveau de la muqueuse et de la sous-muqueuse, mais également de façon systémique. Plus spécifiquement, des cytokines et les  protéines C réactives sont élevées chez les sujets SAHOS et ces mêmes molécules semblent associées à la fatigue, l’hypersomnolence, ainsi que le développement des pathologies cardiovasculaires et métaboliques [25].

Pour ce qui est des apnées centrales, elles sont causées par une diminution ou une instabilité de la commande centrale ventilatoire. Donc toute pathologie affectant le système nerveux central dans une zone en lien avec le contrôle de la respiration pourrait causer un SACS. Elles peuvent être isolées ou en lien avec une respiration de Cheyne-Stokes, avec périodes d’hyper/hypoventilation. Contrairement aux apnées obstructives, elles ont surtout lieu dans les stades de sommeil lent léger [26].

Aspects cliniques

Les sujets consultent vont généralement le faire en raison d’hypersomnolence diurne, de ronflements importants, ou car des épisodes d’apnées ont été rapportés par l’entourage. Il faut comprendre que l’hypersomnolence et les ronflements ne sont pas spécifiques au SAOS, d’où la nécessité d’établir le diagnostic à l’aide de la PSG. Par ailleurs, l’inverse est également vrai, c’est-à-dire qu’un sujet peut avoir un IAH indiquant la présence d’un SAOS, mais sans symptômes [7]. Dans ces circonstances, le traitement peut tout de même être envisagé selon la sévérité de la pathologie en raison des effets secondaires cardio-vasculaires indésirables importants. Quoique cela ne semble pas faire l’unanimité, il a déjà été rapporté que la mortalité augmente significativement lorsque l’IAH est supérieur à 20 [27].

Traitements

Depuis 1981, Le traitement préconisé pour le SAOS consiste à utiliser la ventilation en pression positive continue (CPAP), qui maintient les voies aériennes ouvertes en poussant de l’air dans le système respiratoire [28]. Très efficace, elle n’est toutefois malheureusement pas toujours bien tolérée. Notons que pour le SACS, la ventilation en pression positive (BPAP) à deux paliers est parfois utilisée [26]. Comme alternative pour le SAOS, il y a l’orthèse d’avancement mandibulaire (OAM), qui tente de repousser la mandibule vers l’avant de façon à augmenter le calibre des VAS. Toutefois, l’utilisation des OAM apporte des bénéfices chez seulement environ 50% des sujets et est généralement conseillé que chez les apnéiques de sévérité légère ou modérée [29]. Mentionnons aussi l’existence d’une approche de neurostimulation du nerf hypoglosse, mais est encore à l’étude, nécessite une chirurgie, et est très dispendieuse pour le moment [30]. Finalement, lorsque des particularités anatomiques craniofaciales semblent être causales dans le phénomène obstructif, alors une intervention chirurgicale d’ordre otorhinolaryngologique peut être indiquée [31].

En parallèle à ces procédures, puisque l’obésité est un facteur de risque bien connu, il est souvent proposé de perdre du poids. Selon les besoins, une visite avec un diététicien ou une diététicienne peut alors être envisagée. Les activités aérobiques sont également souvent proposées comme façon sécuritaire de perdre du poids. Il a également été proposé que l’activité physique pourrait améliorer le profile inflammatoire des patients apnéiques [32].

Une autre approche qui gagne rapidement en intérêt est le traitement de l’apnée par des exercices. Il a d’abord été démontré que le fait de jouer du didgeridoo aide à diminuer de façon significative l’IAH [33] et une autre étude a montré que le fait de jouer un instrument de musique à vent de type hanche double est associé à un risque moindre d’être apnéique [34]. Des exercices oropharyngés [35] ainsi que la thérapie du langage [36] ont montrés les effets favorables de la réhabilitation. Plus d’études seront nécessaires pour déterminer les meilleurs paradigmes d’exercices mais cela semble être une avenue très prometteuse. Il y a des discussions sur la possibilité d’un remodelage des voies aériennes supérieures comme effet des exercices orofaciaux [37] ainsi que l’amélioration de l’endurance des muscles des VAS qui ont été démontrés moins endurants chez les apnéiques [38].

Conclusion

Le SAOS représente un défi thérapeutique de taille. Plusieurs options thérapeutiques existent mais certains patients ne tolèrent pas les traitements actuels ou n’ont pas les résultats escomptés. Plus d’études sont nécessaires mais les évidences actuelles placent la physiothérapie ainsi que les exercices au premier plan de l’arsenal thérapeutique pour le SAOS.

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