Malheureusement une certaine proportion des gens subissants une entorse cervicale suite à un accident de véhicule motorisé, ou whiplash, vont développer des douleurs chroniques. Diverses causes ont été avancées dont des anomalies détectables à l’imagerie et des micro-blessures à la moelle épinière. À l’imagerie, il a déjà été question de déchirure des fibres qui retiennent le disque contre le corps vertébral, causant une petite espace (un vacuum) qu’il est possible de visualiser avec les techniques d’imagerie appropriées1. Toutefois, il a plus tard été démontré que ces anomalies se retrouvent également chez des gens asymptomatiques, et n’ayant jamais eu de trauma cervical. Il en est de même pour la plupart des observations d’imagerie.
Les micro-blessures de la moelle épinière sont plus difficiles à identifier. On ne parle pas de grosse blessure ici car évidemment il y aurait des signes évidents, mais de petites blessures sans impact franc sur la fonction neurologique, et observations pathologiques relativement aisées à l’imagerie. Une étude récente a mesuré le niveau de certains métabolites présents lors de blessures à la moelle épinière, et n’ont pas pu démontrer de différence entre les gens avec whiplash chronique et groupe contrôle2. Bref, l’hypothèse des micro-blessures de la moelle épinière vient de perdre quelques plumes.
Abstract
PURPOSE: Injury to the cervical spinal cord has been suggested as a mechanism that may underpin chronic whiplash-associated disorder (WAD). This study aimed to assess metabolite concentrations indicative of neuronal injury or pathology in the cervical cord in people with chronic WAD. METHODS: Forty-one people with chronic WAD (mean [SD] age 39.6 [11.0] years, 25 females) and 14 healthy controls (39.2 [12.6] years, 9 females) underwent cervical spinal cord magnetic resonance spectroscopy to measure the metabolites N-acetylaspartate (NAA), creatine (Cr) and choline (Cho). Participants with WAD completed clinical questionnaires on pain intensity (Visual Analogue Scale), disability (Neck Disability Index) and psychological factors (Pain Catastrophising Scale, Post-traumatic Diagnostic Scale), and underwent cervical range of motion assessment and pain threshold testing to cold and pressure stimuli. Data were analysed using hypothesis testing and Spearman correlations (p < 0.05). RESULTS: There were no differences between the WAD and control groups for NAA/Cr (median [IQR] WAD 1.73 [1.38, 1.97], controls 2.09 [1.28, 2.89], p = 0.37), NAA/Cho (WAD 1.50 [1.18, 2.01], controls 1.57 [1.26, 1.93], p = 0.91) or Cr/Cho (WAD 0.84 [0.64, 1.17], controls 0.76 [0.60, 0.91], p = 0.33). There were no significant correlations between NAA/Cr, NAA/Cho or Cr/Cho and any clinical variable (p ≥ 0.06). CONCLUSIONS: Findings are consistent with major metabolic changes not being present in chronic WAD.