Ce texte a une durée de lecture estimée à 11 minutes !Small fibre pathology in chronic whiplash-associated disorder: A cross-sectional study

Enfin une piste pour expliquer la chronicisation de la douleur chez certains patients suite à des accidents de la route (AVM) !

Il est intéressant de noter que les cervicalgies chroniques post-AVM ont longtemps été associées à des blessures des tissus mous ou des tissus osseux lors du trauma. Par exemple, il a déjà été question de déchirure des fibres qui retiennent le disque contre le corps vertébral, causant un petit espace d’air – un vacuum – ou encore d’une déchirure horizontale du disque intervertébral dans sa portion antérieure – rim lesion – qu’il est possible de visualiser avec des techniques d’imagerie appropriées [132,133].

Toutefois, il a plus tard été démontré que ces anomalies, tout comme l’ensemble des anomalies discales, dont la dégénérescence, se retrouvent également chez une proportion élevée de gens asymptomatiques [135]. Bref, l’association entre blessures des tissus mous et chronicisation de la douleur cervicale post-AVM n’a pas pu être clairement démontrée. Malgré tout, semble y avoir plus d’incidences entre blessures des tissus mous chez les sujets post-AVM que le reste de la population [136]. Par ailleurs, de multiples études apportent des évidences comme quoi différentes blessures peuvent être au moins en partie impliquées dans la pathophysiologie de la chronicisation de la cervicalgie post-AVM, même si elles ne sont pas nécessaires ou spécifiques [137-146].

Dans le même ordre d’idées, il a déjà été suggéré qu’il puisse y avoir des micro-blessures à la moelle épinière responsables des douleurs chroniques post-AVM, sans pour autant présenter de signes et symptômes neurologiques. La difficulté à visualiser ces blessures n’avait pas pu permettre de confirmer ou infirmer cette hypothèse jusqu’à tout récemment. Une étude récente a ainsi mesuré le niveau de certains métabolites présents lors de blessures à la moelle épinière, et n’ont pas pu démontrer de différence entre les gens avec whiplash chronique et groupe contrôle [147]. Bref, l’hypothèse des micro-blessures spécifiques à la moelle épinière vient de perdre quelques plumes.

Conséquemment, puisque les anomalies par imagerie sont très fréquentes dans la population générale non symptomatique, elles ont eu tendance à être mises de côté pour expliquer la pathophysiologie des douleurs cervicales. Toutefois, il y a peut-être une nuance à faire entre blessures acquises et blessures pré-existantes. En effet, il a récemment été démontré que des anomalies pré-existantes peuvent avoir un impact important pour déterminer le niveau de douleur cervicale suite à un trauma éventuel, en particulier la dégénérescence au niveau des articulations facettaires [149].

Comme il n’y a pas toujours des blessures pré-existantes, cela implique qu’il y a nécessairement d’autres mécanismes impliqués. On compte en tête de liste le phénomène de centralisation, tel que démontré notamment par une sensibilité accrue en comparaison à un groupe contrôle, non seulement dans la région de la blessure, mais également généralisée à l’ensemble du corps [134,153]. De plus, comme il sera ultérieurement discuté, une faiblesse de certains groupes de muscles a été également notée, faisant probablement partie d’un ensemble de modifications d’origine corticale.  

Outre ces facteurs corticaux, c’est ici que l’article présenté vient ajouter des bribes d’informations. En effet, un autre facteur possible pour expliquer les douleurs persistantes post-AVM est la présence de blessures au niveau des fibres nerveuses de petit calibre. En effet. Une étude récente a démontré une réduction de la densité des fibres nerveuses dans le derme, expliquant expliquer des douleurs persistantes et l’hypoesthésie thermique que l’on peut souvent observer chez ces patients [154].

Abstract

Background: Mechanisms underpinning ongoing symptoms in chronic whiplash associated-disorder (WAD) are not well understood. People with chronic WAD can exhibit sensory dysfunction consistent with small nerve fibre pathology, including thermal hypoaesthesia and hyperalgesia. This study investigated small fibre structure and function in chronic WAD. Methods: Twenty-four people with chronic WAD (median [IQR] age 49 [15] years, 16 females) and 24 pain-free controls (50 [17] years, 16 females) were recruited. Intraepidermal nerve fibre density (IENFD) and dermal innervation were assessed by skin biopsy. This was performed at (a) the lateral index finger on the primary side of pain and (b) superior to the lateral malleolus on the contralateral side. Quantitative sensory testing was performed over the hand. Results: The WAD group exhibited lower IENFD at the finger (WAD: median [IQR] 4.5 [4.9] fibres/mm; control 7.3 [3.9]; p = .010), but not the ankle (WAD: mean [SD] 7.3 [3.7] fibres/mm; control 9.3 [3.8]; p = .09). Dermal innervation was lower in the WAD group at the finger (WAD: median [IQR] 3.7 [2.8] nerve bundles/mm² ; controls: 4.9 [2.1]; p = .017) but not the ankle (WAD: median [IQR] 2.1 [1.9] nerve bundles/mm² ; controls: 1.8 [1.8]; p = .70). In the WAD group, hand thermal and light touch detection were impaired, and heat pain thresholds were lowered (p ≤ .037). Conclusions: Findings suggest small fibre structural and functional deficits in chronic WAD, implicating potential involvement of small fibre pathology. Significance: Our study found decreased intraepidermal nerve fibre density, reduced dermal innervation, thermal hypoaesthesia and hypersensitivity in people with chronic WAD, suggestive of small fibre pathology. This observation of peripheral nervous system pathology in chronic whiplash provides novel insights on mechanisms underpinning symptoms and challenges commonly held beliefs regarding this condition.

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